متابولیسم اجسام کتونی

اجسام کتونی شامل استواستات، استن و β- هیدروکسی بوتیرات می باشند.

در حالت ناشتا اجسام کتونی در میتوکندری سلولهای کبدی سنتز می شود.

سوبسترا برای سنتز اجسام کتونی استیل کوا است.

برای سنتز ابتدا آنزیم تیولاز دو مولکول استیل کوا را با هم ترکیب کرده و استواستیل کوا را به وجود می آورد.

آنزیم هیدروکسی متیل گلوتاریل کوا سنتاز (HMG-COA سنتاز) با ترکیب یک مولکول دیگر استیل کوا با استواستیل کوا، ترکیب هیدروکسی متیل گلوتاریل کوا را تولید می نماید. تا این مرحله مانند سنتز کلسترول در سیتوزول می باشد.

هیدورکسی متیل گلوتاریل کوا لیاز (HMG-COA لیاز) یک مولکول از استیل کوا را از هیدروکسی متیل گلوتاریل کوا (HMG-COA) برداشته و ترکیب استواستات یا اولین جسم کتونی تولید می شود.

استواستات  دو راه دارد یا به طور خود به خود می تواند به استن تبدیل شود و از طریق تنفس دفع گردد و یا بوسیله آنزیم β هیدروکسی بوتیرات دهیدروژناز تبدیل به β هیدروکسی بوتیرات شود.

تولید اجسام کتونی : میزان استن %2 استواستات %20 و β هیدروکسی بوتیرات

%78 می باشد.

همانطور که قبلاً ذکر شد که استن از طریق تنفس دفع می شود اما استواستات و β هیدروکسی بوتیرات برای استفاده از انرژی و سوخت آنها توسط عضلات و مغز برداشت می شود.

اکسیداسیون اجسام کتونی در میتوکندری انجام می گیرد.

برای اکسیداسیون ابتدا β هیدروکسی بوتیرات توسط β هیدروکسی بوتیرات دهیدروژناز (واکنش عکس) به استواستات تبدیل می شود.

استواستات توسط آنزیم استواستات سوکسینیل کوا تراسفراز یا تیوفوراز از سوکسینیل کوا یک مولکول کوا گرفته و به استواسیل کوا(فرم فعال) تبدیل می شود.

آنزیم تیوفوراز در کبد وجود ندارد پس کبد نمی تواند از اجسام کتونی استفاده نماید.

سپس آنزیم تیولاز در حضور کوا سبب تجزیه استواستیل کوا به دو مولکول استیل کوا می شود.

افزایش مقدار اجسام کتونی در خون (کتونمی) و در ادرار( کتونوری) را در دیابت کنترل نشده ، گرسنگی، فعالیت زیاد، تب ، حاملگی و بچه های در حال رشد میتوان دید. کتونمی باعث کاهش PH  خون شده که به آن کتو اسیدوز می گویند.